食用酒精勾兑酒可靠吗（食用酒精）

导读 大家好,小跳来为大家解答以上的问题。食用酒精勾兑酒可靠吗，食用酒精这个很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧！1、食用酒精使用粮食和...

大家好,小跳来为大家解答以上的问题。食用酒精勾兑酒可靠吗，食用酒精这个很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧！

1、食用酒精使用粮食和酵母菌在发酵罐里经过发酵后，经过过滤、精馏来得到的产品，通常为乙醇的水溶液，或者说是水和乙醇的互溶体，食用酒精里不含有对人体有毒的苯类和甲醇。

2、 工业酒精的来源是石油经过在催化剂和高温条件下，裂化长链有机化合物而得到的乙醇，现代工业技术的发达可以使乙醇的含量和纯度达到人可以食用的程度，但是每个人都知道是有事不能吃的，所以为了与食用酒精有所区别，工业酒精中加入了一定含量（国家规定范围内）的甲醇等一些有机有毒物质，在外包装上也会有明显的标志和说明！ 乙醇，俗称酒精，常温下是液体，沸点78.2度，易挥发，有特殊的刺激性气味！实验室常见的是工业酒精（乙醇含量为95%）和无水酒精两种。

3、 食用酒精也就是我们平常喝的酒.酒的化学成分是乙醇，在消化道内不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。

4、一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指肠和空肠吸收。

5、胃内有无食物、胃臂的功能状况、饮料含酒精的多少以及饮酒习惯均可影响酒精的吸收。

6、空腹饮酒时，15分钟吸收50%左右，半小时吸收60%－90%，2－3小时吸收100%。

7、酒精还能通过皮肤和呼吸道进入体内，人在有酒精的空气中工作，有可能因吸入酒精而中毒。

8、酒对人体的作用与其浓度和吸收速度成正比，即浓度越高，吸收速度越快，作用也越明显。

9、 进入人体内的酒，约10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。

10、因此，饮酒者都是“一身酒气”，也可用呼吸测酒器检测出来。

11、其余90%经由肝脏代谢。

12、乙醇首先被氧化成乙醛，脱氢后转化为乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出体外，同时放出大量的热能。

13、但乙醇的氧化，并不受血液中酒精浓度高低的影响，也不按机体的需要进行，它只按其固定的规律进行，即肝脏以每小时10毫升的速度将酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完为止。

14、 影响酒精在消化道吸收的因素: 酒精在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次为胃(约25％)，再 次为大肠，口腔和食管粘膜最慢。

15、有人报道饮酒后胃内酒精的浓度接近于饮用酒精原来的浓度 ，而小肠内为其1／5～1／4(70％以上被吸收)。

16、饮酒后消化道内酒精存留的多少与饮酒量、饮 酒速度以及酒的种类和身体排泄的能力等多种因素密切相关，饮酒后酒精一般在1～2小时内全 部吸收。

17、 尽管肝脏是酒精代谢的主要器官，胃肠道也参与了酒精代谢。

18、但与肝脏相比，酒精在胃肠道代 谢的数量要少得多。

19、酒精在胃肠道内的代谢称之为首过代谢，胃肠道粘膜中有多种酶系参与首 过代谢，包括乙醇脱氢酶(ADH)的各种同工酶、细胞色素P450(CYP 2E1)和过氧化氢酶。

20、首过代 谢受胃ADH活性的影响，其活性又受基因型、性别、年龄、药物及胃的形态、功能和排空速度 的调节。

21、通过首过代谢乙醇转变为乙醛。

22、除了胃肠粘膜外，上消化道包括咽、胃及大肠中的很 多细菌也能氧化酒精。

23、胃肠道对酒精的代谢能影响整个机体的酒精生物利用度，并能造成很可 能由乙醛介导的局部毒性作用，这种毒性作用常用来解释发生于胃肠道酒精介导的致癌性。

24、 影响酒精在胃吸收的特殊因素 1．胃的首过代谢 在鼠和人类中，给予相同剂量的酒精，经口吸收到体循环的血液中，酒精浓度并不像经静脉给 予的那样高。

25、这种口服生物利用度减少的机制还不完全明白。

26、有人曾提出胃型或肝脏型的ADH ，或二种ADH均参与了首过代谢，但每个代谢途径清除酒精的程度还不清楚。

27、在雄鼠中，胃和 肝脏对酒精的首过代谢共同影响了酒精的生物利用度。

28、 2．影响酒精在胃内吸收的其他因素 胃内的酒精吸收比小肠慢，这对酒精在消化道内的吸收具有很大的影响，即酒精性饮料从胃到 小肠移动越快，乙醇的吸收就越多相反则延迟。

29、表1显示了影响酒精在胃内吸收的一些因素 。

30、 (1)胃的功能 胃切除者酒精性饮料直接向小肠移行，与正常人相比饮酒后血中酒精浓度上升迅 速，峰值浓度较高，相反幽门口紧张或痉挛，胃运动功能低下等，酒精从胃向小肠内移行延迟 ，吸收也就慢。

31、 (2)胃的形态 有人报道在同样饮酒条件下，酒精的吸收存在着很大的个人差异。

32、人体胃的大小 和形态在解剖学上差异很大，同样影响着酒精在胃内的存留时间。

33、 (3)胃内食物的性质 与空腹相比，胃内有食物时吸收较慢，胃内食物的存留减少了酒精(乙醇) 与胃粘膜的接触，并且使浓度梯度变小，向小肠移行的速度减慢而使吸收延迟。

34、食物的种类也 有很大的影响，与蛋C质、糖、脂肪比例适当的牛奶混合食用，酒精的吸收速度减慢，固体食 物比液体食物排泄延迟，故酒精的吸收也缓慢。

35、 (4)全身因素 重度低蛋白血症和高热可促进酒精的吸收，剧烈的运动、高度精神紧张、休克等 状态使胃肠运动减慢和血流低下，酒精的吸收迟延。

36、 (5)蓟物因素 减缓消化道运动的交感神经作用药或抗胆碱能药物(阿托品等)抑制酒精的吸收， 相反给予增加消化道运动的药物(胆碱能药物)则促进其吸收。

37、 (6)酒精的浓度 饮用含酒精15％～30％的酒精性饮料吸收快，10％以下被胃液稀释吸收少，30 ％以上可引起胃粘膜出血和糜烂，导致胃粘膜自身吸收的抑制，幽门口处于不规则的舒缩运动 或幽门痉挛状态，而向小肠的移行延迟，可使酒精吸收减慢。

38、一般来说高浓度大量饮用酒精时 ，吸收粘膜的接触面越大吸收越快。

39、像白酒那样的发酵酒，酒精以外的成分(糖蛋白、有机酸 等)可抑制胃的运动和血流，使酒的吸收延迟。

40、啤酒那样的发泡酒，含有二痒化碳气体刺激胃 的运动，促进向小肠的移行，吸收速度加快。

41、 影响酒精在小肠中吸收的特殊因素： 1．高乙醛浓度对酒精吸收的影响 血中高乙醛浓度影响酒精的吸收。

42、实验中发现：①高乙醛浓度可能减少肠管血流、肠液分泌亢 进(增加排泄)、并抑制酒精在肠管中的吸收；②这种抑制与乙醛有浓度依赖关系；③事先给与 阿托品能使这种抑制作用消失。

43、 2．血管活性药物对酒精吸收的影响 由于血管活性药物影响肠管的血流，当然也影响酒精的吸收。

44、肠系膜滋养动脉和微循环血管是 真正的阻力血管，共同参与控制肠管的血流。

45、Fenger乙Gron等人报道，在大鼠静脉注射去甲肾 上腺素2微克后，肠系膜滋养动脉和微循环血流分别增加151％和243％，静脉灌注去甲肾上腺 素1微克／分钟或肾上腺素0．8微克／分钟后，肠管血流各减少21％和26％。

46、a1肾上腺素阻制 剂哌唑嗪(0．1毫克)可使肠系膜滋养动脉和微循环血流分别减少43％和16％。

47、 3．ADH对酒精吸收的影响 乙醇脱氢酶(ADH)广泛存在于肠道粘膜及某些肠道细菌中，小肠也不例外。

48、在体外，西咪替丁 是一个非选择型的胃ADH抑制剂，在很低浓度，即0．01mmol就能抑制胃ADH的活性，它能抑制 小肠ADH活性的50％。

49、 酒精在大肠中的代谢： 人类结肠中有很多兼需氧和厌氧的细菌具有ADH活性，能介导酒精的代谢。

50、通过细菌的ADH将酒 精氧化为乙醛，后者再被结肠粘膜或细菌的乙醛脱氢酶(ALDH)氧化为乙酸。

51、在体外，埃希氏大 肠杆菌能在需氧、微氧、及厌氧条件下将酒精氧化为乙醛。

52、乙醛是致癌物，具有很高的毒性， 并能降解结肠粘膜内的叶酸，导致结肠癌。

53、在Homann的实验中，大鼠在口服酒精(3克/千克， 每日2次)后，结肠内乙醛水平非常高，为387加减185微摩尔(mmol)，当给与环丙沙星后，其水 平明显下降，为21加减4微摩尔。

54、酒精可明显降低结肠粘膜叶酸水平的52％，而环丙沙星可阻 止此作用。

55、因此，环丙沙星通过抑制肠道菌群降低其ADH活性，减少乙醛的产生。

56、 红酒是酒类中唯一属喊性酒精饮料。

57、多个国家医学界已将其列入药典，作为有益健康食品予以推广。

58、此外，红洒含有丰富的维生素及矿物质，可以补血、降低血中的胆固醇；红酒可以低度脂蛋白(LDL)氧化，提升血中高密度脂蛋白(HDL)，促进血液循环，预防冠心病；红酒中含有聚酚类物质，可有效防治动脉硬化，预防血小板凝结，防视力下降，增强免疫力等。

59、 红酒是允许病患者饮用的唯一酒类，含有丰富的B族维生素，复合泛酸，会促进糖的分解，还防血管老化。

60、作为碱性酒精性饮品，红酒可以中和人每天吃下的大鱼大肉以及米麦类酸性物质。

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